Навигация

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт, приводит к массовой гибели клеток головного мозга. Даже при благоприятном развитии ситуации это чревато серьезными негативными последствиями для организма. Осложнения инсульта могут быть спровоцированы патологическим процессами в головном мозге или вынужденным длительным нахождением пострадавшего в бездвижном состоянии. Правильная организация раннего и позднего реабилитационных периодов позволяет избежать многих проблем.

Последствия нарушения мозгового кровообращения

Некоторые осложнения после перенесенного инсульта возникают практически в 100% случаев. Если знать, чего ожидать от развития определенной формы патологии, можно вовремя начать профилактические действия. Простые мероприятия снизят потенциальные риски, сведут к минимуму выраженность негативных последствий и повысят эффективность реабилитационного периода.

Ишемический инсульт

На него приходится около 80% случаев ОНМК. В плане восстановления – это самая благоприятная форма экстренного состояния. При своевременном выявлении проблемы и проведении профильной терапии можно рассчитывать на устранение возникших осложнений и возвращение пациента к активной жизни.

После ишемического инсульта могут развиться такие явления:

• парез или паралич руки, ноги, обеих конечностей с одной стороны тела;
• нарушение координации, сложности с ориентацией в пространстве;
• проблемы с восприятием и пониманием услышанного;
• снижение двигательной активности, потеря контроля над телом;
• нарушение артикуляции;
• потеря или снижение восприимчивости к боли, холоду, теплу;
• отсутствие элементарных бытовых навыков;
• совершение неадекватных действий, которые могут принести вред самому пациенту или окружающим;
• апатия, пассивность, депрессия;
• слабоумие и потеря памяти.

Перечисленные состояния развиваются в течение 3-4 недель после ишемического инсульта. Они могут появляться отдельно или в комплексе. Их выраженность и стойкость зависят от степени поражения тканей головного мозга.

Геморрагический инсульт

Развивается в 20% случаев. Треть пациентов умирает от кровоизлияния в мозг и следующих за ним осложнений. Большая часть пострадавших даже не успевает получить экстренную помощь. Даже при благоприятном прогнозе из-за повышенной агрессивности состояния речь здесь идет о более серьезных последствиях.

Частые результаты инсульта геморрагического типа:

• поражение жизненно важных центров, которое приводит к смерти пациента даже при условии вовремя начатого профильного лечения;
• сопор, переходящий в кому;
• паралич или парез рук и ног вплоть до полного обездвиживания;
• потеря глотательного рефлекса;
• болевой синдром;
• отсутствие способности логически мыслить и адекватно реагировать на происходящее;
• развитие вегетативного состояния или глубокая инвалидность;
• утрата способности говорить и воспринимать информацию.

Вероятность негативного исхода геморрагического инсульта у мужчин и женщин примерно одинакова, но дамы намного хуже переносят критический и восстановительный периоды болезни. У них чаще возникают осложнения на фоне удара, высок риск развития повторного ОНМК.

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство

Инсульт, который поражает подпаутинные пространства головного мозга, чаще всего становится результатом травмы головы. Это еще одно крайне опасное состояние. Оно характеризуется высоким процентом смертности и практически всегда сопровождается развитием дополнительных проблем.

Потенциальные осложнения и последствия субарахноидального кровоизлияния:

• головного мозга с последующим развитием их ишемии;
• скопление жидкости в головном мозге;
• патологические процессы в органах и системах в результате поражения жизненно важных центров;
• головная боль и тошнота, переходящие в эпилептические припадки;
• ухудшение памяти, нарушение внимания, отсутствие способности сосредотачиваться на каких-то моментах;
• риск формирования аневризмы и ее последующего разрыва.

Смертность при данном типе инсульта наблюдается в 60% случаев. Если оказанная помощь позволила вывести пострадавшего из критического состояния, вероятность развития у него осложнений составляет 100%.

Ранние осложнения ОНМК

Осложнения ишемического инсульта и геморрагической формы болезни развиваются по одному сценарию. Степень и агрессивность проявлений зависят от размера участка пораженных тканей и качества оказанной первой помощи. Многие из этих последствий представляют дополнительную опасность для жизни и здоровья пациента.

Сопор и кома

Сопор – состояние глубокого угнетения – характеризуется сильной подавленностью пациента. Он не идет на контакт, его зрачки плохо реагируют на свет. Человек не ощущает боли, апатичен. Чаще всего явление оказывается результатом поражения правого полушария головного мозга.

Если вовремя не начать лечебные мероприятия, развивается кома. Тонус сосудов нарушается, пострадавший теряет сознание, не реагирует на раздражители. В случае тяжелого поражения тканей мозга наступает смерть.

Отек мозга

Сопровождается рвотой и тошнотой, сильной головной болью, нарушением походки, провалами в памяти. Появляются проблемы с артикуляцией, дрожь в руках сменяется судорогами и ступором. Пациент теряет сознание, у него нарушается дыхание. Состояние развивается в течение двух суток после удара, пик симптоматики приходится на 3-5 сутки. На начальных стадиях проблема решается путем проведения консервативного лечения, в запущенных случаях требуется хирургическое вмешательство.

Пневмония

Существует две причины развития осложнения. В первом случае из-за нарушения глотания кусочки пищи попадают в дыхательные пути и нарушает естественное течение процессов. Во втором – сбои в работе органов дыхания развиваются на фоне застоя крови из-за вынужденного длительного положения тела пациента. Профилактика явлений состоит в соблюдении правил кормления больного и проведении дыхательной гимнастики.

Паралич

Нарушение двигательной активности бывает полным и частичным. Чаще всего оно затрагивает половину тела, противоположную пораженному полушарию головного мозга. Предотвратить такое развитие событий практически невозможно. Сразу после выхода пациента из критического состояния начинаются восстановительные мероприятия.

Повторный инсульт

В период восстановления после ишемического инсульта может развиться форма болезни. Эти риски повышаются в случае повышенного давления, гипертонуса сосудов, инфекционных заболеваний и патологий сердца у пострадавшего. Халатное отношение человека к своему здоровью также представляет опасность.

Пролежни

Отсутствие физической активности приводит к сбою биологических процессов в теле человека. Это может стать причиной омертвения тканей, хрящей и костей. Профилактика патологии состоит в регулярной смене положения тела больного, обработке проблемных участков камфорным спиртом и их легком массаже.

Психические расстройства

Такие проблемы часто возникают при поражении лобных долей головного мозга. Они выражаются капризностью, агрессивностью, раздражительностью или тревожностью пострадавшего. Многие пациенты после ОНМК страдают от нарушений сна. У некоторых отмечается заострение каких-то черт характера, развиваются признаки слабоумия.

Стрессовые нарушения

Резкое повышение уровня стрессовых гормонов чревато развитием инфаркта миокарда и язвы желудка. У многих пациентов отмечается нарушение сердечного ритма, которое усиливается из-за сбоев минерального обмена. Еще одним последствием реакций становится снижение функциональности иммунной системы, что увеличивает вероятность развития сепсиса.

Отсроченные осложнения ОНМК

Такие осложнения после инсульта в основном сказываются негативным образом на качестве жизни пострадавшего. При игнорировании состояний возникает опасность для здоровья и жизни человека. Качественная профилактика и своевременное выявление патологий – залог снижения риска глубокой инвалидизации больного.

Тромбоз и тромбоэмболия

Замедление обменных процессов и сниженная интенсивность тока крови приводят к формированию тромбов. Эти сгустки попадают в кровоток и могут стать причиной закупорки сосудов. Кровь перестает поступать к тканям отдельных частей тела, развивается некроз. Начальные стадии состояния не имеют клинических признаков, что повышает опасность явления. Профилактика тромбоза состоит из соблюдения диеты, массажа, физической активности (хотя бы пассивной), приема медикаментов.

Депрессия и апатия

Угнетенное состояние пациента негативным образом сказывается на качестве реабилитации. В некоторых случаях это даже чревато появлением суицидальных мыслей, неадекватным поведением.

Нарушения речи

Возникает на фоне паралича лицевой мускулатуры. С помощью простых и доступных упражнений с этим состоянием можно успешно бороться. Сначала работу ведет логопед, потом занятия продолжаются в домашних условиях.

Ухудшение памяти и интеллекта

Такие явления могут проявиться на любой стадии восстановительного периода. С ними борются с помощью медикаментов, тредотерапии, арт-терапии, работы с логопедом. Систематическое выполнение упражнений замедляет дегенеративные процессы и поворачивает их вспять.

Борьба с последствиями и осложнениями инсульта ведется в течение нескольких месяцев и даже лет после удара. Четкое выполнение рекомендаций врача повышает шансы пациентов на восстановление функциональности систем и органов. Комплексный подход к реабилитации под контролем профессионалов в разы снижает риски развития негативных моментов.

Граница между инсультом и преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК) весьма условна и базируется лишь на временном рубеже 24 часа: при развитии неврологической симптоматики на период менее 24 часов диагностируется ПНМК, свыше 24 часов - инсульт. Ликвидация церебральной симптоматики не свидетельствует об отсутствии очагового повреждения мозга. Возможны как бессимптомные инсульты, то есть случаи бессимптомного развития очагов сосудистого поражения мозга, так и клинические формы ПНМК с очаговым поражением мозга (в этих случаях, при подтверждении очагового поражения мозга с помощью КТ/МРТ, диагностируется инсульт).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания и существуют несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМК с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки - ТИА. Вторая форма ПНМК - общемозговой гипертонический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в год), средней частоты (не более 2-3 раз в год), частые (более 2-3 раз в год).

Клинические проявления отдельных форм ПНМК

1. Общемозговой гипертонический криз. Характерны общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглушенность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже - психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пищи). Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психомоторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то кратковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперемия или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобопо-добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.
Есть существенные сомнения в нозологической самостоятельности церебрального гипертонического криза. Чаще под его клинической маской скрывается симпато-адреналовый криз типа «панической атаки».

Особенно осторожно (не более чем на 20-25% от исходного уровня за 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности, атеросклерозе; при этом больной должен лежать в связи с возможностью более резкого снижения АД. Для лечения внезапного повышения АД возможно применение лекарственных средств под язык. Так, терапию неосложненного криза начинают с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса) под язык. Его эффект предсказуем: обычно через 5-30 минут АДс и АДд начинает постепенно снижаться (на 20-25%) и самочувствие улучшается; продолжительность действия - 4-5 часов. При отсутствии эффекта прием повторяют через 30 минут. Противопоказания: острый инфаркт миокарда.
Диагностические особенности: часто диагноз гипертонического криза ставится там, где на самом деле имеет место вегетативный пароксизм - «паническая атака» или симпато-адреналовый криз (устаревшее).
Гипертонический криз следует дифференцировать с вегетативным пароксизмом в виде «панической атаки».

2. ТИА характеризуются очаговыми симптомами, определяющимися зоной сосудистых нарушений. Начало чаще острое. В 15-20% случаев при РКТ после ТИА в мозге имеются очаги поражения. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового поражения мозга. Повторение ТИА указывает на приближающийся МИ. Варианты ТИА (по локализации):
а) в системе сонной артерии (проявляется развитием слабости и (или) онемения в конечности или конечностях по гемитипу или в половине лица и руке. Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз;
б) в системе позвоночных артерий (вертебро-базилярной системе). Проявляются головокружением, тошнотой, иногда рвотой, атаксией, нистагмом, дизартрией. Иногда присоединяются парезы черепных нервов, нарушения фонации и глотания, перекрестные парезы конечностей или трипарезы, альтернирующие синдромы.
Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает регулярный, часто пожизненный прием препаратов с антиагрегантным эффектом и/или препаратов, понижающих артериальное давление. Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляемых при УЗДГ и дупплексном сканировании.

Мозговой инсульт

Мозговой инсульт (МИ) - внезапное (в течение минут, реже - часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени.
При условии полного восстановления нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболевания МИ обозначается термином «малый инсульт». МИ является синдромом. Инсульты гетерогенны по причинам и механизмам развития и не являются самостоятельным заболеванием.

Основные клинические проявления
В большинстве случаев МИ имеет четкие клинические проявления, однако в 20% случаев МИ протекает скрыто, бессимптомно. Клиническая симптоматика обусловлена наличием очагового и/или общемозгового, и/или менингеального синдромов.
Очаговая симптоматика обусловлена локализацией пострадавших участков мозга и представлена двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их сочетаниями.
Общемозговые нарушения: дефицит и болезненные изменения сознания, головная боль, головокружение, рвота. В рамках общемозгового синдрома или самостоятельно может возникать оболочечный (менингеальный) синдром (ригидность затылочных мышц, гиперестезия к свету и звуку, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
МИ клинически представлен в основном очаговой "симптоматикой, внутримозговое кровоизлияние - общемозговой и очаговой симптоматикой, субарахноидальное кровоизлияние - менингеальным синдромом. Однако на основании клинических данных в 20-30% случаев нельзя установить характер инсульта, так как клинические проявления его различных форм нередко весьма похожи. Для верификации характера МИ необходимы дополнительные методы исследования: КТ, МРТ, спинномозговая пункция.
Соотношение частоты ишемического и внутримозгового инсульта- 4:1.
МИ осложняется развитием острой обструктивной гидроцефалии с резким повышением внутричерепного давления, что следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.
В 1999 г. в России была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилактики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также ряд муниципальных региональных Центров. Один из таких Центров функционирует в Курске на базе кафедры неврологии и нейрохирургии.

Механизмы развития ишемического инсульта

Варианты ишемического инсульта - самого частого типа инсульта - весьма различны по механизму развития. Патогенетические подтипы ишемического инсульта:

1. Атеротромботический, включает также артерио-артериальную эмболию (частота- 20-21%).
Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцефальных артерий, крупных интрацеребральных артерий, дуги аорты.
Диагностические особенности: часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра-и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге.
Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

2. Кардиоэмболический (25-27%).
Источник эмболии - левые предсердие или желудочек. Кардиальные причины тромбообразования - инфекционный эндокардит, аневризма аорты, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий - мерцательная аритмия и прочее.
Диагностические особенности: внезапное начало - появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический (19-20%).
Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при снижении АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, при ортостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного объема сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атеросклероза мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных аномалий строения).

4. Лакунарный (20-22%).
Механизмы:

1. первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д = 40-80 мкм) - ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;
2. перекрытие устья нормальной артерии атерома-тозной бляшкой, располагающейся в более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от, разрешающих возможностей КТ.

Диагностические особенности: предшествующая артериальная гипертензия. АД обычно повышено.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, нарушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта.

5. ИИ по типу гемореологической микроокклюзии (5-8%).
Механизм: гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.

Наряду с известными пятью патогенетическими подтипами инфаркта мозга, по нашему мнению, есть все основания выделить 6-й подтип, обусловленный диссекцией сосудов. Патогенез ишемического повреждения мозга при диссекции артерии весьма своеобразен: по механизму возникновения его трудно отнести к любому из выделенных подтипов.
В любом случае, механизмы развития ишемического инсульта - наиболее частого варианта ОНМК - весьма гетерогенны.

ВАЖНО!
1. Примерно в 20-30% случаев клинические симптомы не позволяют установить истинный - ишемический или геморрагический - тип МИ.
2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической трансформацией очага («геморрагический инфаркт»).
3. Как ишемический,так и геморрагический инсульты осложняются развитием острой обструктивной гидроцефалии; это следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства (не прибегая на догоспитальном этапе к активной дегидратирующей терапии).
Зона инфаркта мозга при ИИ формируется по двум механизмам: некроз нейронов и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки). При этом для появления ядра ишемии в ткани при отсутствии в ней кровотока достаточно 6-8 мин. Большая часть зоны инфаркта формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформировывание» очага продолжается на протяжении 3 и даже 5 дней.
Особую практическую значимость имеет существование вокруг очага некроза зоны нефункционирующих, но жизнеспособных клеток. Эта зона называется «ишемичеокой полутенью», или «пенумброй»; она существует в течение 4-6 часов. Это время определяет границы периода максимальной эффективности лечения - так называемое «терапевтическое окно». В зоне терапевтического окна существует реальная возможность восстановить жизнедеятельность ишемизированной зоны и ограничить зону гибели ткани.

Биохимические аспекты патогенеза ишемического инсульта

Ишемия мозга ведет к дефициту энергетических субстратов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей утилизации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток ее приводит к ацидозу, который вызывает расширение, парез сосудов и гипоперфузию в зоне очага ишемии.
Дезорганизация ферментативных систем нарушает дыхание митохондрий в клетках и их мембранный потенциал, вызывает гибель клеточных элементов. Это ведет к набуханию нейронов и их функциональной дезорганизации. Нарастание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклинением.

Периоды ИИ:

• острейший период - до 3-5 дней;
• острый период - до 3 недель;
• восстановительный ранний период - до 6 месяцев, поздний - до 1-2 лет;
• период последствий - спустя 1-2 года после заболевания при стабильной симптоматике.

Терапия И. должна быть начата как можно раньше, желательно в первый час заболевания, и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг. На долю геморрагического инсульта среди всех видов инсульта приходится до 20%, причем 5% - на субарахноидальное кровоизлияние.
В последние годы понятие «геморрагический инсульт» ассоциируется с внутримозговым кровоизлиянием, то есть кровоизлиянием в вещество мозга. Поэтому «субарахноидальное кровоизлияние», или «субарахноидальное кровотечение», без повреждения вещества мозга выводится за рамки понятия «геморрагический инсульт». В данном издании использован традиционный подход, когда кровоизлияние в вещество мозга и оболочечное кровоизлияние объединены в одной рубрике.
Внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, в вещество мозга) обычно протекает тяжело и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения мозга и нарушениями витальных функций. Нередки эпилептические припадки, особенно при начале кровоизлияния с разрыва аневризмы. Вместе с тем возможны варианты течения кровоизлияния на фоне сохранного сознания и относительно удовлетворительного самочувствия, при нерезко выраженной головной боли (с клинической маской ишемического инсульта).
Прорыв крови в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние) в-классическом виде протекает весьма тяжело, с утратой сознания, горметонией, гипертермией. Однако нередко самочувствие и сознание больных не страдает столь резко, и прорыв крови в желудочки становится находкой на компьютерной томограмме.
Наиболее частые причины внутримозгового кровоизлияния - хроническое повышение АД, приводящее к развитию дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях, а также разрыв аневризмы.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при попадании крови в подпаутинное пространство головного мозга. Удельный вес среди всех инсультов - 5%.
Этиология и патогенез. Основные причины: 1) разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (наиболее частая причина); 2) неаневризматические перимез-энцефалические кровоизлияния; 3) расслоение артерий; 4) другие редкие причины. Типичная локализация аневризм - артерии основания мозга. Разрыв сосудов может произойти на фоне гипертонической болезни, атеросклеретических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др.
Клиника. Возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому больной может точно сообщить время развития инсульта. В первые минуты боль обычно локальна, затем приобретает разлитой характер. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания. В момент разрыва аневризмы иногда возникают эпилептические припадки. Через несколько часов температура тела может подняться до 38-39 °С.
Для неосложненного субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
КТ и МРТ в первые часы инсульта обеспечивает высокую достоверность постановки диагноза ишемического инсульта, внутримозгового и субарахноидального кровоизлияния.

Организация лечения и уход при инсульте
Клинические данные о характере инсульта обманчивы, и это может вести к серьезным осложнениям лечения в случае ошибочных врачебных назначений лекарственных средств.
Поэтому лечение на догоспитальном этапе обычно носит базисный, не зависимый от типа инсульта характер и направлено на коррекцию жизненно важных функций и поддержку жизнедеятельности мозговой ткани.
На догоспитальном этапе не требуется определения характера инсульта у конкретного больного (вероятность ошибки при опоре на клинические методы достигает 20-30%). Поэтому на догоспитальном этапе проводится базисная терапия.

Неотложные мероприятия при развитии инсульта

Больного следует уложить на бок, голова приподнята на 30°. При этом позвоночник не должен перегибаться в шейном отделе, подушки должны быть подложены под голову и плечи больного (оптимально использовать противопролежневый матрац).

Сразу после развития симптомов инсульта (возможно более рано) - нейропротективная терапия:
1-2 г (10-20 таблеток) глицина - растолочь, под язык или за щеку, 2 раза в сутки (уменьшает площадь инфаркта, снижает вероятность глиоза).
Семакс 1% - 3-4 капли в каждую половину носа (до 3 раз в сутки).
Сульфат магнезии - 5-10 мл в/в как нейропротектор, на внутричерепное давление при инсульте не влияет.
Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в (до 2 раз в сутки).
Мексидол - 4-8 мл (спустя сутки после инсульта неэффективен).
Церебролизин - 10 мл (при ИИ - в первые 1-3 часа) в/в капельно в разведении на 100 мл физ. р-ра в течение 30 минут (при отсутствии эпилептического приступа).
Нейропротекция (цитопротекция) - меры повышения выживаемости ткани в зоне ишемической полутени (пенумбры). Применение нейропротекции позволяет увеличить долю ПНМК за счет сокращения числа МИ, уменьшить размеры инфаркта мозга и удлинить период «терапевтического окна» - 6-часовой промежуток (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2006).
Обеспечение адекватной оксигенации (имеет первостепенное значение, так как гипоксия мозга является одним из основных механизмов повреждения мозга при инсульте, запускающем или активирующем многочисленные звенья патогенеза).
Мероприятия при отсутствии адекватной оксигенации: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода. При показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на ИВЛ (используются дыхательные аппараты ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с ручным приводом.
Поддержание оптимального уровня системного АД. Коррекция АД определяется его уровнем в момент осмотра и возможным характером инсульта. В настоящее время превалирует точка зрения, что низкое АД создает для мозга более неблагоприятные условия, чем повышенный его уровень. Учитывая, что по частоте абсолютно преобладает ИИ, можно руководствоваться следующими указаниями: от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если АДс не выше 170-190 мм рт. ст., АДд не превышает 110 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст.
Повышение АД при ишемическом инсульте имеет компенсаторное значение и снижать его следует не более чем на 15-20% от исходных величин в связи с опасностью нарушения перфузионного давления и микроциркуляции.
Примечание. Среднее АД = (АДс - АДд) : 3 + дАД.
Можно пользоваться рекомендацией поддерживать уровень АД выше привычных цифр на 10-15 мм рт. ст., особенно при низких цифрах привычного АД.
Предпочтительны препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов. Предпочтительны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Рекомендуется (Б. С. Виленский, 2002) избегать назначения бета-блокаторов (вискальдикса), поскольку они уменьшают величину сердечного выброса. Аналогичным нежелательным эффектом, особенно при ИИ, обладают клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), большие дозы дибазола.
Рауседил (растворимая форма резерпина) противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Папаверин не рекомендуется для использования при МИ, так как негативно влияет на перфузионнное давление (Терапия нервных болезней, 1996). Низким эффектом обладает дибазол.
Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают быстрое и крайне резкое снижение уровня АД, могут усилить ишемию.
При артериальной гипотензии рекомендуются лекарственные средства с вазопрессорным действием (альфа-адреномиметики), а также препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, по показаниям), объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы).
Купирование возможного эпилептического синдрома (реланиум внутривенно, медленно; внутрь депакин, конвулекс, финлепсин, в том числе в зонд).
Борьба с отеком мозга. На догоспитальном этапе в 1 сутки инсульта применять дегидратацию не следует, так как отек мозга не развивается так быстро.
Количество эффективных мероприятий - медикаментозных и хирургических - крайне ограничено. По данным Научного Центра неврологии РАМН, полезны:

• гипервентиляция легких: позволяет понизить парциальное напряжение углекислого газа до 26-28 мм рт. ст., активно действует в течение 1,5- 3 часов, далее - безрезультатна;
• осмодиуретики: маннитол в/в, из расчета по 0,5-2 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, затем - по 0,25-1,0 г/кг массы тела в/в струйно, каждые 4-5 часов с той же скоростью. Повторять в течение 3-5-7 дней. Феномен отдачи при данной методике использования маннитола не отмечался. Маннитол целесообразно использовать при осмолярности плазмы крови не выше 310 мосм/л;
• вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга. При наличии показаний выполняется за 15 минут);
• целесообразность использования кортикостеро-идов при цитотоксическом отеке сомнительна (М. А. Пирадов, 2001), они показаны при вазогенном отеке на фоне опухолей головного мозга. Ранее они использовались, исходя из того, что цитотоксический отек при прогрессировании инсульта может приобрести и вазогенный компонент. Кроме того, кортикостероиды являются мембраностабилизаторами и обладают антивоспалительным действием (дексазон по 4 мг внутривенно 4 раза в сутки при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, артериальной гипертензии;
• при острой обструктивной гидроцефалии - главном неврологическом осложнении инсульта различного генеза и характера: 1) производится декомпрессия задней черепной ямки; 2) накладывается вентрикулярный дренаж; 3) удаляются некротические массы или гематома.

Примечание. Сульфат магния рассматривается как нейропротектор, блокирующий эксайтотоксичность, и назначается в дозе по 5-10 мл 20% раствора (инъекции болезненны). Лазикс не рекомендуется как дегидратант, поскольку не удаляет жидкость из полости черепа и «высушивает» организм, отрицательно влияя на реологические свойства при ишемическом инсульте (М. А. Пирадов, 2001).
Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: ингитрил 15-60 ЕД в/в капельно, контрикал по 10 000-30 000 ЕД в/в капельно.
Помощь больным с ОНМК оказывается совместно неврологом, кардиологом, реаниматологом, нейрохирургом.
Инсульт протекает с мультиорганной недостаточностью (С. А. Румянцева, 2001), генерализованными изменениями физико-химических свойств крови, иммунными нарушениями, нередко развивается острый синдром десадаптации с дисрегуляцией центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга. Синдром дезадаптации утяжеляет течение острейшего периода МИ и ограничивает эффективность общих реанимационных мероприятий.
Массаж, лечебная гимнастика показана уже со 2-3 дня, сначала в пассивной форме, а по мере стабилизации состояния больного и возможности активно в ней участвовать - при активном его участии.
Рекомендуется ранняя вертикализация больных (с учетом тяжести состояния и характера инсульта!): присаживание в постели с опорой для приема пищи, ранняя активизация двигательной деятельности.

Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.

В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.

Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.

Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.

Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:

• Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
• Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.

Ишемический инсульт.

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).

Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном - несколько реже.

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

Кортикальное ишемическое НМК

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Геморрагический инсульт.

Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Общая часть

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз, ангиопатии и др.).

• крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов

  мелких мозговых сосудов

В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).

Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).

При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) игеморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).

Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).

Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

• Классификация онмк

ОНМК подразделяют на основные виды:

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).

Инсульт,который подразделяется на основные виды:

• Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

  Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:

  • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние

    спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)

    спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.

Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

Код по МКБ-10

• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

  G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

  G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Внезапные сбои в системе кровообращения мозга приводят к частичной или полной потере трудоспособности. Человек лишается речи, не может полноценно двигаться и осознавать окружающую реальность. Важно своевременно оказать помощь пациенту с ОНКМ. На начальном этапе капельные вливания и внутривенные инъекции предотвращают развитие заболевания. После неотложной помощи больному требуются полный курс лечения острого нарушения мозгового кровообращения и реабилитация.

Что такое острое нарушение мозгового кровообращения

Головной мозг - самый совершенный орган, его сосуды поддерживают кровоток в необходимом для жизнедеятельности объёме.

Физическая активность, умственная деятельность и эмоциональная реакция на стресс требуют разного количества крови для функционирования мозга.

В здоровом состоянии сосуды мозга сжимаются и расширяются, обеспечивая бесперебойную работу системы кровообращения.

Внезапный сбой нормального кровотока в мозге, возникший в результате закупорки или разрыва сосудов, медики называют острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) или инсультом.

Многие считают, что инсультам подвержены исключительно взрослые после 40 лет, однако статистические данные указывают на то, что ОНМК нередко диагностируется и у детей, в частности новорождённых и грудничков.

К общим признакам заболевания относятся следующие симптомы:

• резкое повышение артериального давления (САД выше 140 мм. рт. столба);
• слабость;
• сильная головная боль;
• онемение в одной половине тела;
• нарушения речи и зрения;
• потеря сознания.

Инсульт приводит к образованию очагов некрозной ткани или гематом и сопровождается устойчивым нарушением деятельности мозга.

Виды ОНМК

Инсульты делятся на 2 основных типа, лидирующих среди пациентов по числу возникновения.

1. Ишемический. В результате закупорки артерий мозга в клетки перестаёт поступать кислород, образуется некрозный очаг, ткани гибнут.
2. Геморрагический. Из-за разрыва сосудов в тканях мозга формируются гематомы, которые давят на соседние участки, вызывая серьёзные сбои в деятельности органа.

Существует также субарахноидальное кровоизлияние, происходящее вследствие разрыва или черепно-мозговой травмы. Оно относится к геморрагическим поражениям мозга и составляет не более 5% от общего числа инсультов.

Все типы ОНМК опасны для пациента, требуют немедленной помощи врача и длительной терапии впоследствии.

Ишемический инсульт головного мозга

Ишемический инсульт стоит на первом месте в списке острых нарушений кровообращения мозга (до 85% от всех случаев). Он часто наступает во сне и непосредственно после пробуждения.

Второе название болезни - инфаркт мозга.

Причины возникновения

Ишемический инсульт развивается после интенсивной физической нагрузки, стрессов или вследствие атеросклероза сосудов. В группу риска по данному заболеванию входят пациенты с сердечно-сосудистыми патологиями и сахарным диабетом.

Инфаркт мозга наступает при закупорке (тромбировании) артерий и нарушении подачи кислорода в клетки органа. Лишённые питания ткани отмирают, образуя очаг патологии. Участок некроза приводит к устойчивым нарушениям функций мозга. Часто заболеванию предшествует перенесённый пациентом инфаркт миокарда.

Симптомы инфаркта мозга

Для ишемического инсульта характерно появление основных симптомов во сне. После перенесённого припадка больной может находиться в сознании. Признаки наступившего инфаркта мозга:

• резко нарастающая головная боль;
• паралич мышц лица, тела и конечностей (развивается на стороне, противоположной очагу поражения);
• нарушение зрения и замедленная речь.

Как определить инсульт в домашних условиях

В домашних условиях родственники больного могут провести тесты на возможный инсульт. До приезда скорой помощи нужно попросить пострадавшего:

• показать зубы или улыбнуться. При наличии ишемического инсульта у больного видна явная асимметричность линии губ. Угол рта с одной стороны провисает вниз;
• повторить несколько слов, связанных по смыслу. После инсульта человек не может внятно выговаривать фразы. Речь меняется, становится малопонятной, больной растягивает слова;
• поднять руки под углом 90°и держать их в таком положении 5 секунд. При ишемическом поражении мозга больной роняет одну руку, не выдерживая положенного времени.

Мероприятия по домашней диагностике нужно проводить при возникновении первых подозрений на инсульт. Наличие одного или нескольких симптомов - повод немедленно вызывать «скорую». Счёт для оказания неотложной помощи больному идёт на минуты. Интенсивная терапия в первые несколько часов после приступа увеличивает шансы на полное выздоровление.

Дифференциальная диагностика

После госпитализации больного с подозрением на ишемический инсульт назначаются КТ или МРТ. Современные методики визуализации поражений головного мозга позволяют чётко увидеть очаг болезни в тканях и установить его тип. Иными словами, отличить ишемический инсульт от геморрагического или другой внутричерепной патологии.

1. Магнитно-резонансная томография - ведущее исследование в дифференциальной диагностике инсультов . На снимках хорошо видны основные признаки, характерные для наступления инфаркта мозга:
   • некроз тканей;
   • отёк;
   • закупорка сосудов.
2. Компьютерная томография - позволяет выявить наличие ОНМК и отличить ишемию от геморрагического кровоизлияния.
3. УЗИ с допплерографией и дуплексным сканированием - применяется для полного обследования состояния сонных артерий пациента. Исследование кровотока мозга даёт возможность уточнить диагноз и назначить более качественное лечение пациента с ишемическим инсультом.

Лечение инфаркта мозга

Важно принять экстренные меры для оказания медицинской помощи в первые 2–3 часа после развития симптомов инфаркта мозга, иначе ткани в очаге поражения погибнут. Назначения должен делать врач «скорой» или реаниматолог в больнице.

1. Введение внутривенно препаратов, разжижающих кровь - помогает остановить развитие паралича (при условии использования в первые три часа).
2. Инъекции лекарств, уменьшающих отёк мозга и снижающих внутричерепное давление.
3. Хирургическое вмешательство (стентирование, эндартэктомия, ангиопластика) - предотвращает риск повторного инфаркта мозга более чем на 50%. Операцию проводят при закупорке сонной артерии.

Пациент находится в стационаре от 10 до 21 дня. Динамику заболевания контролируют при помощи анализов крови, КТ, УЗИ или МРТ.

При вовремя оказанной экстренной помощи возможно полное восстановление больного. Если время упущено, врачи отпускают пациента на домашний уход после проведения реанимационных и поддерживающих мероприятий.

Реабилитация

После выписки больного из стационара важно вылечить сопутствующие инсульту осложнения:

• нарушение двигательной функции мышц;
• речевые и зрительные отклонения;
• пролежни;
• пневмонию;
• тромбоэмболию глубоких вен нижних конечностей и т. п.

Пациент после инсульта нуждается в постоянном уходе и внимании. При лёгкой и средней тяжести заболевания на восстановление утраченных функций (способности ходить, разговаривать, навыков самообслуживания) уходит от нескольких месяцев до 1 года. В тяжёлых случаях больной остаётся лежачим инвалидом или перемещается с помощью коляски.

Программу реабилитации составляет врач. В неё входят:

• обязательный приём лекарственных средств: гипотензивные, антикоагулянты, препараты, снижающие уровень холестерина (Пирацетам, Капотен, Аспирин и т. п.);
• посильные физические упражнения (упражнения Фельденкрайза, ЛФК);
• прогулки на свежем воздухе и занятия несложной трудовой деятельностью;
• лечебный массаж и физиотерапия (магнитотерапия, стимуляция мышц электроимпульсом, аппликации из лечебной грязи и озокерита и т. д.)

Лечебное ЛФК в реабилитации инсультов - видео

Особенности питания

Пациентам, перенёсшим ишемический инсульт, необходимо воздержаться от приёма алкоголя и курения. Врачи рекомендуют в период реабилитации соблюдать несколько правил здорового питания.

1. Ограничить количество соли и сахара в блюдах.
2. Реже употреблять яйца, растительное масло и жирную пищу.
3. Исключить из рациона маргарин и сократить приём мучной пищи.
4. Стараться не есть консервированные продукты, соления и маринады.

После инсульта организму нужен животный белок для восстановления деятельности нервной системы (курица, постная говядина). П ищу с ледует г отовить на пару или отваривать, затем измельчать в блендере и давать пациенту маленькими порциями. Жареные блюда исключаются из меню навсегда. Человеку необходимо выпивать до 1,5 литров жидкости в сутки. Поить больного рекомендуется из чайной ложки.

• овощи, фрукты и блюда из них;
• салаты;
• суп-пюре;
• творог, кефир;
• курагу, изюм, чернослив.

Запрещённые продукты - галерея

Геморрагический инсульт

Кровоизлияние в мозг происходит внезапно. При геморрагическом инсульте шансы пациента выжить значительно ниже, чем при ишемическом. Болезнь может настигнуть человека в самый активный период жизни: на рабочем месте, в гостях, при физических нагрузках и стрессовых состояниях.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в мозг нетравматического характера и возникает у 20% пациентов.

Стенки повреждённых сосудов рвутся под воздействием неблагоприятных факторов, что приводит к общемозговым симптомам заболевания.

Симптомы

Кровоизлияние в ткани мозга бывает нескольких видов, каждый из которых имеет свои симптомы, диагностируется и лечится по-разному.

1. Кровь изливается между оболочками мозга и костями черепа (субарахноидальное пространство). Пациент страдает от приступа головной боли, тошноты и рвоты. Развивается светобоязнь, облегчение состояния не наступает, больной может резко потерять сознание.
2. Кровоизлияние в ткани головного мозга. Характеризуется образованием гематомы в самом мозге. Неврологические симптомы при данном виде поражения зависят от локализации патологии:
   • в лобной доле мозга - приводит к дурашливости, нарушениям речи и шаткой походке. Пациент может спонтанно вытягивать губы трубочкой;
   • в височной - провоцирует нарушения зрения и слуха (пациент видит часть зрительной картинки и не понимает родную речь). Тело сводит судорогой;
   • в теменной - лишает чувствительности одну половину тела (температурная, болевая);
   • в затылочной - вызывает потерю зрения на один или оба глаза;
   • в мозжечке - приводит к нарушению координации движений: шаткая походка, бегающие из стороны в сторону глаза и снижение тонуса мышц. Больной может сбивчиво дышать, наблюдаются гиперемия (покраснение) кожи лица и судорожные припадки до потери сознания.

Причины возникновения

В большинстве случаев причинами кровоизлияния в мозг становятся хронические болезни и вредные привычки человека.

1. Артериальная гипертензия.
2. Аневризмы и патологии сосудов головного мозга.
3. Васкулиты, ангиопатии, гемофилия и тромбоцитопения.
4. Приём препаратов с фибринолитическими свойствами и антикоагулянтов (Гепарин, Аспирин и т.д.).
5. Курение, алкоголизм, наркомания.

Среди факторов риска медики отмечают следующие:

• возраст старше 50 лет (и мужчины, и женщины);
• ожирение;
• сахарный диабет;
• наследственная предрасположенность.

Диагностика

При поступлении в больницу пациенту назначают экстренное КТ или МРТ. Исследования помогают установить правильный диагноз при ОНМК и спланировать медикаментозную терапию, с их помощью врачи определяют:

• тип инсульта и место расположения гематомы;
• наличие и степень отёка мозга;
• объём кровоизлияния и эволюцию гематомы;
• данные по вентикулярному кровоизлиянию (наличие, распространённость) и т. д.

Неотложная помощь и лечение

При первых подозрениях на кровоизлияние в мозг нужно положить больного на ровную поверхность, слегка приподняв его голову. Важно следить за тем, чтобы человек не захлебнулся рвотными массами.

Транспортировка пациента с геморрагическим инсультом осуществляется максимально осторожно. Толчки могут спровоцировать новые кровоизлияния в мозг.

Экстренные меры делятся на консервативные и хирургические и включают в себя:

1. Нормализацию повышенного артериального давления.
2. Устранение или уменьшение отёка головного мозга.
3. Интубацию и подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких (при проблемах с дыхательной системой).
4. Профилактику образования тромбов в сосудах.
5. Операцию - назначается по показаниям (для спасения жизни пациента) в первые несколько часов после кровоизлияния в мозг.

Реабилитация

Реабилитация пациентов, перенёсших кровоизлияние в мозг, зависит от степени поражения тканей органа. Как правило, эти люди становятся лежачими инвалидами, их шансы на полноценную жизнь крайне малы. Близкие должны обеспечить максимальный уход за тяжёлым больным и облегчить его состояние.

Питаются пациенты протёртой или измельчённой пищей. В некоторых случаях при кормлении нужно использовать зонд. Больной нуждается в постоянном наблюдении лечащего врача и строгом исполнении всех назначений.

Главная проблема лежачих пациентов - образование пролежней и развитие пневмонии. Рекомендации по уходу и лечению подробно расписывают медики.

Меры профилактики инсультов

Острое нарушение мозгового кровообращения нужно предупреждать, учитывая возможные факторы риска. Повысить сопротивляемость организма к ОНМК и избежать последствий помогут:

1. Здоровый образ жизни. Физические упражнения, правильное питание, отказ от курения и алкоголя.
2. Регулярное наблюдение у лечащего врача. Обследования и лечение пациентов с артериальной гипертензией, инфарктом миокарда, сахарным диабетом, атеросклерозом и наследственной предрасположенностью к заболеваниям крови и сосудов.
3. Соблюдение всех рекомендаций доктора после перенесённого ишемического или геморрагического инсульта. Наблюдение у терапевта, кардиолога, гематолога и невролога. Визуальные исследования головного мозга (КТ, МРТ, УЗИ сосудов с допплерографией), анализы крови, ЭКГ, приём прописанных препаратов.

Профилактика всех видов ОНМК - видео

Острое нарушение мозгового кровообращения чаще всего возникает у людей в возрасте от 35 до 60 лет. Заболевание занимает второе место по количеству летальных исходов среди пациентов, уступая только сердечно-сосудистым патологиям. Своевременная профилактика инсультов даёт возможность прожить долгую и счастливую жизнь даже при наследственной предрасположенности человека к болезни.